Maladies musculaires chez les veaux

Contenu

• Incidence de la maladie du muscle blanc
• La biochimie du développement de la maladie du muscle blanc
• Histoire de la dystrophie musculaire enzootique
• L'étude d'un cas de dystrophie musculaire congénitale
• Traitement et prévention

La maladie du muscle blanc, également connue sous le nom de dystrophie musculaire nutritionnelle, est causée par une carence en vitamine E, en sélénium ou les deux. S'il se présente à la naissance, on parle de dystrophie musculaire congénitale; si le début est plus tardif, il s'agit déjà d'une dystrophie musculaire enzootique. Il se produit dans toutes les espèces d'animaux de ferme, en particulier les veaux, les agneaux, les jeunes chèvres et les poulains. Les symptômes cliniques comprennent la raideur, la faiblesse et la prostration. Le diagnostic clinique peut être confirmé par des taux élevés d'enzymes musculaires (CK et AST), de faibles taux de vitamine E et de sélénium dans l'alimentation, les tissus et la dégénérescence sérique et musculaire. Les muscles affectés sont généralement pâles à l'autopsie.

Incidence de la maladie du muscle blanc

La maladie du muscle blanc était autrefois courante, mais maintenant ses enregistrements chez les veaux nouveau-nés sont assez rares. Cela peut s'expliquer par l'augmentation de l'utilisation des vaccins dans le monde et le développement d'une alimentation plus équilibrée a également réduit l'incidence. Normalement, au cours des dix premiers jours, le nouveau-né reçoit des injections de vitamine E et de sélénium pour prévenir la maladie. Dans les cas où la maladie est suspectée, des carences nutritionnelles sont généralement détectées.

La biochimie du développement de la maladie du muscle blanc

Les acides gras polyinsaturés alimentaires, le manque d'exercice et une croissance rapide sont des facteurs qui contribuent au développement de la maladie du muscle blanc. La vitamine E et le sélénium protègent les membranes cellulaires contre les radicaux libres qui provoquent la peroxydation des lipides membranaires. La vitamine E diminue la formation d'hydroperoxyde, qui détruit les radicaux libres à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule. Le sélénium est un élément essentiel de l'enzyme glutathion peroxydase, qui agit à l'intérieur de la cellule en protégeant ses membranes et ses organites contre les dommages peroxydants. Avec de faibles niveaux de vitamine E ou de sélénium, les membranes cellulaires sont endommagées, ce qui permet à trop de calcium d'entrer et de blesser les mitochondries qui sont la force motrice de la cellule, nécessaire pour maintenir l'homéostasie. Ces lésions provoquent la mort cellulaire ou une nécrose segmentaire.

Histoire de la dystrophie musculaire enzootique

En 1953, les médecins Blaxtar et Sharman du North of Scotland College of Agriculture ont rapporté que la dystrophie musculaire chez les veaux de boucherie allaitants était assez courante. La maladie est survenue dans 15 à 25% de tous les élevages de bovins de boucherie et l'incidence au sein des exploitations était proche de 90%. La maladie semble être similaire à une carence expérimentale en vitamine E et au syndrome de toxicité de l'huile de foie de morue chez les veaux. Il se produisait généralement chez des veaux nés dans des poulaillers au printemps de mères confinées depuis l'automne précédent et l'alimentation hivernale était pauvre en alpha-tocophérol (vitamine E). L'huile de foie de morue était le traitement courant.

L'étude d'un cas de dystrophie musculaire congénitale

Sameeh Abutarbush et Otto Radostits, vétérinaires du Western College of Veterinary Medicine en Saskatchewan, au Canada, ont étudié une génisse Aberdeen Angus âgée de 13 heures qui a été emmenée à sa clinique pour de gros animaux en décubitus et incapable de se déplacer. Sur la base des résultats cliniques, d'une augmentation de la créatine kinase sérique et d'une diminution des taux sériques de sélénium et de vitamine E, les vétérinaires soupçonnés de dystrophie musculaire congénitale. La biopsie musculaire, qui aurait pu confirmer le diagnostic, n'a pas été réalisée. Les médecins soupçonnaient que l'incapacité du veau à téter avait été causée par une faiblesse des muscles de la langue. D'autres complications sont survenues en raison du manque de protéines et d'immunoglobulines du colostrum. Le veau a été traité avec une thérapie de soutien liquide, de la vitamine E et du sélénium, avec un résultat positif. Dans leurs travaux de 2003, ils ont déclaré que les cas de dystrophie musculaire congénitale sont désormais très rares.

Traitement et prévention

Traitez les premiers cas de maladie du muscle blanc par injection parentérale de vitamine E et de sélénium. Un vétérinaire doit être consulté pour un diagnostic et un traitement précis, car des niveaux élevés de sélénium sont toxiques. Mesurer les taux sanguins totaux de sélénium et les taux plasmatiques d'alpha-tocophérol. Les carences en sélénium et en vitamine E peuvent également entraîner une déficience de la reproduction et la fragilité des globules rouges en augmentant les dommages oxydatifs.

Prévenir la maladie du muscle blanc en ajoutant de la vitamine E et du sélénium dans le régime alimentaire des vaches gestantes ou par l'administration orale et / ou parentérale stratégique de vitamine E et de sélénium pour les vaches gestantes ou les jeunes animaux au pâturage.